Il futuro Papà mangia per due? Trasmette l’appetito ai figli ✿

obesità

La ricerca scientifica asserisce che i figli di papà obesi sono a maggior rischio di sovrappeso, analizziamo il perché.

 

Gli spermatozoi portano un corredo epigenetico distinto e differente tra uomini magri e obesi e le modificazioni genetiche possono essere trasmesse ereditariamente alla generazione successiva con le disfunzioni metaboliche correlate.

L’obesità è una malattia metabolica derivante da fattori genetici e ambientali, legati al comportamento come l’alimentazione ricca di zuccheri e grassi e ad un basso dispendio energetico a causa della vita sedentaria.

 

 

 

 

 

Ma i figli nati da padri obesi hanno un rischio più alto di sviluppare l’obesità, indipendentemente dal peso materno.

È stato infatti confermato che i fattori ambientali influenzano l’epigenetica dei gameti, infatti la perdita di peso, indotta chirurgicamente, ha mostrato delle successive modifiche epigenetiche con il riposizionamento degli istoni (metilazioni del DNA) e vari cambiamenti genetici con riprogrammazione genetica correlata al controllo dell’appetito.

Lo studio pubblicato su Cell Metabolism numero 23, dalla Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, Facoltà di Scienze Mediche della Università di Copenhagen, dagli autori Dottoressa Ida Donkin, fornisce la prova che l’epigenoma degli spermatozoi umani cambia dinamicamente e può influenzare le disfunzioni metaboliche trasmesse alle generazioni successive.

 

Gli autori presentano la prima mappatura epigenetica degli spermatozoi di uomini obesi, dimostrando che i profili di metilazione del DNA dello sperma cambiano dopo chirurgia bariatrica, per la perdita di peso indotta, confermando che il corredo epigenetico dello sperma umano é suscettibile ai cambiamenti ambientali.

Sono stati raccolti campioni di liquido seminale sia di uomini magri che obesi, sottoponendoli ad analisi genetiche per la ricerca delle metilazioni prossimali dell’acido desossiribonucleico a livello di residui di citosina in punti specifici del genoma, tratti polimorfici che vengono ereditati dall’embrione e possono alterare il fenotipo della prole per quei geni che controllano le funzioni metaboliche nel sistema nervoso centrale, predisponendo un aumentato appetito.

 

Per studiare come la perdita di peso influenza l’epigenoma dello sperma umano, gli autori hanno analizzato i profili di metilazione del DNA degli spermatozoi negli uomini obesi, prima e dopo la chirurgia di bypass gastrico Roux-en-Y laparoscopico riscontrando la ristrutturazione del profilo di metilazione delle basi azotate dopo il dimagrimento.

In conclusione, gli studi futuri vertono verso la comprensione del meccanismo di controllo dell’ereditarietà epigenetica modificando i fattori ambientali.

 

 

Fonte Bibliografica
http://www.cell.com/pb-assets/journals/research/cell-metabolism/on/cmet1935_r.pdf

 

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